發燒與免疫反應之間的關係（給醫療專業人士）

體溫升高與許多免疫反應密切相關。

這大約 6 億年來的演化一直在“完善”脊椎動物的免疫過程，以發展出一個複雜的調節系統，該系統整合了發燒並涵蓋了整個身體（149）。 在此之前還有一個更長的演化過程。 有關此主題的更多資訊，請參閱我們另外一篇文章“發燒的意義和演化”。

 發燒透過以下幾種機制同步發揮其免疫作用：

 1）透過熱效應 (9)

 2）體液免疫產生抗體 (10) 以及

 3）透過幾種細胞免疫（11）機制：

• 淋巴球的活化 (148)、增生和成熟，
• 刺激嗜中性白血球和單核球的運動性（a4 整合素，148）、遷移、胞噬作用、-胞飲作用，
• T 細胞的活動—包括更快地活化和生長（更高的細胞毒性功能），
• 加速抗體產生，
• 加速樹突狀細胞對抗原的處理和呈遞，
• 在 T 細胞上的抗原呈遞、以及朝向淋巴結的遷移（FAK-RhoA，148）。

NF-kB 和 A20 蛋白負責活化免疫細胞的細胞時鐘，在較高溫度下會更加活躍。

熱休克蛋白（如熱休克蛋白 90）和 a4 整合素的活性與 T 細胞活性密切相關 (148)。

可能正是透過這種機制，所以發燒增強了抗生素的抗菌作用 (7-10)。 因此，當需要使用抗病毒和抗菌藥物時，如果患者同時發著高燒，它們往往會更有效。

這意味著在沒有明確臨床適應症的情況下常規性退燒，或只是為了方便而限制發燒反應，也會壓抑這些免疫機制。

 一般情況良好的患者三天內不需要使用抗生素（124）。

 引起發燒的致熱原：

1）外源性致熱原（會在感染過程中活化內源性致熱原的產生）

• 革蘭氏陰性內毒素
• 革蘭氏陽性毒素
• 其他感染因子

 2）內源性致熱原

• 細胞激素：IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-11、TNF-α、IFN-α、-β 和 γ、抑癌素 M、LIF、前列腺素
• 它們由多種不同的細胞產生，最明顯的是單核球和巨噬細胞、系膜細胞、角質形成細胞和感染部位的其他上皮細胞
• 這些細胞激素在到達下視丘時觸發了溫度設定點的上升

在感染期間可檢測到多種血清物質的變化 (135)：

正向急性期反應物：前降鈣素 (procalcitonin，PCT)、C 反應蛋白（C-reactive protein）、補體、細胞激素、凝血蛋白、α-1-抗胰蛋白酶（alpha-1-antitrypsin）、α-1-胰凝乳蛋白酶（alpha-1-chymotrypsin）、血紅素結合蛋白（haptoglobin）、凝血蛋白（haemopexin）、血漿銅藍蛋白（ceruloplasmin）、鐵蛋白（ferritin）。 

負向急性期反應物：白蛋白（albumin）、運鐵蛋白（transferrin）、血清鐵（serum iron）、纖連蛋白（fibronectin）。

因為在感染期間血清鐵的量會降低，在這種情況下常見的錯誤是口服鐵劑補充。 我們不建議在單純感染後的兩週內常規性的給藥，除非稍後根據詳細的實驗室檢查結果證明是合理的。

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